全***為東亞鉗***的干燥體，具有息風止痙、攻毒散結、通絡***的功效。***毒是1種毒性僅次于蛇毒的生物***，主要由非蛋白和蛋白質組成，具有復雜的生理、***理活性。目前已有多篇關于***毒化學組成、分離純化、生理、***理作用的報道。臨床上***毒主要應用于******、疼痛，具有抗***、抗栓、***、抗***等作用?，F將***毒對心血管系統的作用綜述如下。 l對內皮細胞功能的影響 血管內皮細胞不僅是機體的重要屏障，而且是重要的內分泌器***。內皮細胞可以合成血管舒張因子和收縮因子，調節局部和全身血管張力。***毒活性多肽作用于內皮細胞可促進前列環素12(PGl2)和一氧化氮(NO)分泌增加，PGl2是目前報道***強的內源性血管舒張因子，可拮抗血栓烷A(TXA2)的作用，使血管舒張。目前已公認PGl2／TXA***衡是調控血管壁緊張度、血管壁細胞遷移增長的重要因素。一氧化氮即血管內皮依賴性舒張因子(EDRF)，是一種重要心血管保護因子，在維持血管正常的舒縮功能、減輕心肌缺血／再灌注損傷，抑制血液中單核細胞和血小板在內皮細胞上的黏附與***以及平滑肌細胞增殖與遷移中起重要作用。 內皮細胞還可以合成釋放促凝血和抗凝因子，調節凝血和抗凝血之間的平衡。***毒肽作用于內皮細胞可升高組織型纖溶酶原***物(r-PA)活性，降低組織型纖溶酶原***物抑制物(PAI-1)含量，表現出促內源性纖溶而發揮抗栓溶栓作用。心肌梗死及其他血管閉塞性疾病時主要***原則就是使血塊溶解，恢復血供，重建血流。文獻表明***毒活性多肽注射后大鼠血管灌流液樣品中PA活性***，纖溶功能提高，在隨后的研究中還發現***毒活性多肽對大鼠頸動脈血栓有明顯抑制作用。***毒此種作用為l臨床***缺血性疾病***了新的***物選擇。 2對血小板功能及微循環的影響 正常生理止血中血小板***是重要的機制，但在病理或異常情況下血小板***可促進一些疾病的發生。***毒提取的肽類制品作用于兔可抑制由凝血酶誘導的血小板***作用，并呈劑量依賴性，提示***毒肽是一類有效的抗血小板***的生物***成分。***毒肽還作用于內皮細胞使分泌NO增加，NO使細胞內cGMP含量升高發揮抗血小板***作用，同時NO還可抑制凝血酶引起的血小板[ca2+]i升高及其伴隨的血小板***。另有研究表明，***毒股靜脈注入可使大鼠血漿中PGl2代謝產物6-酮．前列腺素Fla明顯***，rs3h／TXA2比例顯著下降，因TXA2是迄今發現的***強烈的血小板***物質，顯示***毒可明顯抑制血小板***功能。***毒抑制血小板***的功能有助于抑制血栓形成，減輕缺血損傷。 微循環障礙是心肌梗死和血栓栓塞性疾病共同的病理基礎，逆轉微循環病理進程，改善微循環功能在防治心肌梗死和血栓栓塞性疾病中具有重要意義。血流變學研究提示體內微循環功能狀態異常變化和血流變性的異常變化相關。研究表明，***毒活性多肽可使大鼠腸系膜微循環血流加速，改善血管口徑，增加***開放數目。***毒多肽可使血漿黏度、纖維蛋白原水平下降，提高紅細胞變形能力，降低紅細胞***性。從改善微循環角度看，***毒可有效防治血栓栓塞性疾病。 3對動脈粥樣硬化的影響 動脈粥樣硬化是危害人類健康的主要疾病，防治動脈粥樣硬化是心血管疾病研究領域的熱點。長期以來，學術界普遍認為斑塊形成和內膜增生是動脈粥樣硬化管腔狹窄的主要決定因素。近來發現血管重塑是管腔狹窄發生的另一重要因素，動脈粥樣硬化的血管重塑涉及內皮依賴性血管擴張以及血管內皮細胞功能不全時內皮依賴性血管擴張減弱。研究已表明血管內皮功能失調與動脈粥樣硬化發***展有密切關系，保護血管內皮細胞功能可以減輕動脈粥樣硬化程度。血管內皮細胞功能和形態損傷是動脈粥樣硬化的始動環節，已知的動脈粥樣硬化危險因素如血脂異常、***、***病等在引起解剖學改變之前就可導致血管內皮功能紊亂。***毒對PGl2／TXA***衡的影響可明顯抑制血管壁細胞遷移，同時內皮細胞釋放NO可改善內皮依賴性血管擴張功能，保護內皮細胞，減少血管重塑。***毒對血小板***功能的影響有助于減少斑塊形成，延緩動脈粥樣硬化進程。 炎癥反應在動脈粥樣硬化的發生、發展到***斑塊表面破裂致血栓形成的所有階段均發揮作用。因此有許多學者認為動脈粥樣硬化實質是一種炎癥性疾病。病原體感染后可作用于血管壁細胞，促進促炎性細胞因子的表達，使循環中單核細胞和T細胞通過完整的內皮層進入血管壁中，啟動動脈粥樣硬化進程。此外，病原體作為異種抗原可通過與自身抗原的分子結構和抗原性的相似而誘發機體產生自身免疫反應。已有報道***性關節炎的患者其頸總動脈斑塊的出現率明顯高于對照組。目前大量研究表明以全***為主要成分的***物可用來******性關節炎和***性關節炎等自身免疫病，推測***毒可能有抑制機體免疫功能的作用。吳英良等的報道就支持這種觀點。***毒這種作用可能對動脈粥樣硬化有抑制作用。另外，***毒的***作用可減輕炎性反應，延緩動脈粥樣硬化進程。 4對離子通道的影響 ***毒的種類及成分復雜，不同的成分具有不同的通道效應。目前大多數研究表明***毒有Na+通道阻滯作用。張文杰等的研究表明L14,15J，BMK毒紊的二級提取物XⅢ．2及XⅢ．11，***提取物XⅢ-11-①，XⅢ．11-②都可使培養的小鼠心肌快反應細胞動作電位時程(AID)及除極參數APA，0s，MDP，v一顯著減小，表明有Na+通道阻滯作用。國外也有大量研究表明***毒成分對心肌Na+通道有阻滯作用。在其他的研究中還發現BMK-9-(2)可***心肌細胞Na+通道，延長Na+通道失活過程。***毒的這種作用已被用來作為工具***研究Na+通道的分子結構和功能調節。 在哺乳動物心肌細胞上存在明顯的瞬時外向鉀電流(It0)，它是心肌復極早期的重要鉀電流之一，影響動作電位的形態和對程L17 J，同時k也是導致跨心肌壁復極不均一性的主要電流。研究表明***毒成分Bmktxxp可通過降低Ito通道的半失活電壓，減慢Ito通道從失活狀態恢復速率的方式抑制心房肌Ito通道u引。在接近生理條件下，BmkTXK B對心房肌細胞It0抑制作用的非頻率依賴有助于在頻率變化情況下保持心肌細胞ADD一致，避免了大多數Ⅲ類抗心律失常***的負性頻率依賴性作用。在相關的研究中表明BmkTXK B有效延長心房肌APDLl9J，這種作用有助于減少跨壁復極不均一性和跨壁折返微環路的形成，從而減少房性心律失常的發生。 關于***毒對Ca2+通道的影響有不同的報道。Valdivia H H等L20J提取的***毒成分可阻斷心肌Ca2+通道的開放，阻止肌漿網釋放ca2+。而Arie s等提取的***毒成分則促進Ca2+通道的開放。不同的成分對Ca2+通道可以導致不同的影響，因ca2+通道在心血管相關研究中越來越受到重視，對***毒具體成分作用的研究將是個熱點。 5對心臟的影響 在使用***離體心臟灌流模型觀察***毒對心臟的影響時發現，***毒灌流后早期可使心肌收縮力增加，同時伴心律失常；繼之出現心率、心肌收縮力、冠脈流量波動；晚期出現心動過緩。這種變化考慮與植物神經遞質變化有關。張威等利用***離體心臟灌流模型亦觀察到BmK-9-(2)可使***離體心臟心肌收縮性能增強，表現為LVSP，±dp／dk明顯增加。 利用***兔來探討***毒的作用時也提示***毒可以使左心室內壓及dp／dt增加。另有研究表明，應用***毒早期可升***，增加心輸出量。目前認為這種升壓作用與***a受體有關。 6問題與展望 ***毒是一種毒性僅次于蛇毒的生物***，劑量過大會對人體造成毒害反應，包括心律失常，肺水腫等。此外，竭毒的成分復雜，成分不同可導致不同的結果，目前僅我?？煞蛛x的成分就有22種之多。因此選擇合適的劑量、合適的成分就顯得尤為重要。***毒多肽可用來***缺血性疾病已達成共識，但其具體的機制尚不清楚，而且***毒多肽的離子通道阻滯作用是否可用來開發抗心律失常***物都將是我們要研究的對象。